2013年7月31日
学会主催の研修医セミナー：血栓止血の臨床
日本血栓止血学会主催の教育セミナーが開催されます。
記念すべき第１回です！
2013年10月19日(土) 〜 20日(日) 東京ビッグサイトTFTビル東館9階
宿泊費は学会で負担いただけるようです。びっくりです！
先着50名までのようですので、お急ぎで申し込みしていただければと思います。
secretariat@jsth.org
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2013年7月30日
金沢大学第三内科同門会総会／開講記念会：全体写真
金沢大学第三内科（血液・呼吸器内科）同門会総会／開講記念会
平成２５年６月３０日（日）
全体集合写真です。
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2013年7月29日
森下英理子先生の教授就任のお祝い
平成25年7月21日（日）に、森下英理子先生の教授就任のお祝い（金沢大学医薬保健研究域 保健学系 検査科学専攻）が行われました（ANAクラウンプラザホテル金沢）。
森下先生のお人柄もあって、ほのぼのした楽しい会になりました。
ありがとうございます。
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2013年7月28日
金沢大学第三内科（血液・呼吸器内科）の医局説明会
平成25年7月18日（木）に、金沢大学第三内科（血液・呼吸器内科）の医局説明会が開催されました。
ほのぼのとした楽しい会になったと思います。
ありがとうございます。
今後ともどうぞよろしくお願いいたします。
ほのぼのとした楽しい会になったと思います。
ありがとうございます。
今後ともどうぞよろしくお願いいたします。
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2013年7月27日
CBT（コアカリ）：血小板減少と出血
CBT（コアカリ）の問題紹介と解説です。
血小板減少の所見でないのはどれか。
A 鼻出血
B 歯肉出血
C 血尿
D 関節内出血
E 下腿の紫斑
（解説）
A 鼻出血（粘膜出血）は、von Willebrand病などでみられます。オスラー病（遺伝性出血性毛細血管拡張症）や血小板数減少時もみられることがあります。
B 血小板数低下時や凝固異常などで見られます。
C 血小板数減少時にみられることがあります。泌尿器科疾患でもみられることがあります。
D 関節内出血は、血友病の特徴的な出血部位です。少なくとも国家試験やCBTで関節内出血ときたら、血友病と考えて良いです。血小板数減少ではみられません。
E 血小板減少時の紫斑は、点状出血が特徴的です。
（特徴的な出血部位と疾患）
1） 関節内出血：血友病A＆B。
2） 筋肉内出血：血友病A＆B、後天性血友病（第VIII因子インヒビター）。
3） 粘膜出血： von Willebrand病。
4） 四肢末梢（特に下肢）の左右対照性紫斑：アレルギー性紫斑病。
5） 臍帯出血：先天性第XIII因子欠損症。
6） 高齢者で前腕伸側、手背の紫斑（赤紫色で境界明瞭）：老人性紫斑
7） タール便（黒色便）：胃、十二指腸などからの出血。
8） 紫斑
・ 点状出血（径1〜5mm）：血小板や血管が原因。
・ 斑状出血（径数cm以内）：凝固異常。
・ びまん性出血（面積の比較的大きな皮下出血）：凝固異常。
（答え）D
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播種性血管内凝固症候群（DIC）（図解シリーズ）へ
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2013年7月26日
CBT（コアカリ）：血管修復と止血機序
CBT（コアカリ）の問題紹介と解説です。
再現問題のため、実際の問題と若干違っているかも知れません。あしからず。
血管の修復機構で一番最後に起こるのはどれか。
A 血小板凝集
B 凝固活性化
C 線維素溶解
D 白血球のローリング
E 血小板粘着
（解説）
A 一次止血のステップでは、血小板粘着のあとに、血小板凝集がみられ、その後に二次止血へとつながっていきます。
B 血小板を反応の場として、多くの凝固因子が集結して最終的にはトロンビンという重要な酵素ができます。トロンビンはフィブリノゲンをフィブリン転換して止血反応が完結します（止血血栓が形成されます）。
C 過剰な血栓は、線維素溶解（線溶とも言います）作用によって分解されます。
D 炎症があると炎症性サイトカイン（TNF、IL-1など）の作用によって血管内皮に接着因子（E-セレクチン）が発現し、白血球が血管内皮に結合するようになり白血球のローリングがみられます。
E 血小板粘着は止血の最初のステップです。
（止血機序）
血管が破綻しますと血管外のコラーゲンが露出してそれに対して血小板が集まってきますが、この現象を血小板粘着と言います。
さらに多くの血小板が集合しますが、これを血小板凝集と言います。
血小板粘着時に血小板とコラーゲンの間を埋める、言わば糊とも言える成分をvon Willebrand因子、血小板凝集時の糊にあたる成分がフィブリノゲン（Fbg）です（ここまでが一次止血）。
血小板を反応の場として多くの凝固因子が集まり、最終的にはトロンビンと言う鍵酵素が産生されます。
トロンビンがフィブリノゲンをフィブリンに転換すると凝固が完結し止血に至ります（ここまでが二次止血）。
形成されたフィブリンを強固にする（フィブリン分子を架橋化する）のが第XIII因子です。
（答え）C
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2013年7月25日
北陸血栓止血検査懇話会のご案内
第10回 北陸血栓止血検査懇話会
【日時】 平成25年8月3日（土） 15：10 〜 17：00
【場所】 金沢都ホテル 7階 鳳凰の間
【研究会内容】
15：10 〜 15：40
＜学術情報提供＞
SF（可溶性フィブリン）の最近の話題
講師：積水メディカル株式会社 カスタマーサポートセンター学術西日本 金田幸枝
16：00 〜 17：00
＜特別講演＞
血液凝固異常症の検査の進め方
座長：金沢大学附属病院 朝倉英策
講師：金沢大学医薬保健研究域血液病態検査学教授 森下 英理子
＜リンク＞
投稿者：血液内科・呼吸器内科at 01:34 | 研究会・セミナー案内
2013年7月23日
腹部大動脈瘤・解離性大動脈瘤とＤＩＣ（７）お役立ち情報
腹部大動脈瘤・解離性大動脈瘤とＤＩＣ（６）症例提示より続く。
腹部大動脈瘤・解離性大動脈瘤とＤＩＣ（７）お役立ち情報
＜症状と診断契機＞
外科的治療が困難な大動脈瘤を背景とし、血液検査上は明らかに線溶亢進型DICを合併していても何ら症状を認めずに経過している症例があります。＜症状と診断契機＞
出血の臨床症状がなく、外科的治療の介入予定もなければそのまま慎重に経過観察することがほとんどですが、こうした症例が外傷（転倒、打撲）や抜歯を契機にDICが増悪し出血症状のために薬物治療の介入が必要になることがあります。
慢性DICに対して治療を継続している症例にもあてはまりますが、不用意に抜歯などの観血的処置を行わないことや、転倒には十分留意するなど、日々の患者教育も重要です。
＜急性大動脈解離とDダイマー＞
急性大動脈解離診断時のバイオマーカーとしてDダイマーの有用性に期待が寄せられています。
具体的には、発症24時間以内に大動脈解離が疑われた患者では、Dダイマー 0.5μg/mLのカットオフ値で除外が可能というものです。
Suzuki T, et al: Diagnosis of Acute Aortic Dissection by D-Dimer. Circulation. 2009; 119: 2702-2707.
カットオフ値0.5μg/mLの除外基準は肺血栓塞栓症でもすでに広く使用されていますので、救急外来で胸痛を訴える患者にD-ダイマーを測定し、カットオフ値0.5μg/mL以下であれば急性大動脈解離、肺血栓塞栓症両者を除外し、それ以上なら両方の可能性を考慮した画像検査を行うといった診断アルゴリズムが可能かもしれません。
ただし偽腔閉塞型の解離ではDダイマーは上昇しづらいとの報告もあり注意が必要です。
（続く）腹部大動脈瘤・解離性大動脈瘤とＤＩＣ：インデックスへ
＜リンク＞
2013年7月22日
腹部大動脈瘤・解離性大動脈瘤とＤＩＣ（６）：症例提示
腹部大動脈瘤・解離性大動脈瘤とＤＩＣ（６）症例提示
【症例】72歳男性。
【病歴】
43歳時より高血圧に対し内服加療あり。元愛煙家。
63歳時、腎機能障害を指摘され精査目的に入院した際、胸腹部大動脈瘤を指摘され、71歳時に腹部大動脈瘤に対し人工血管置換術が施行された。
手術侵襲を考慮し胸部大動脈瘤については経過観察する方針となっていた。
今回特に誘因なく左大腿部の疼痛に加え、翌日にはふらつき、息切れを自覚したため医療機関を受診。貧血の進行と左大腿部の皮下血腫を認め、精査加療目的に入院となった。
【入院時血液検査所見】
Hb 7.0g/dL, 血小板数 9.1万/μL, PT 13.1秒, APTT 29.0秒, フィブリノゲン 68mg/dL, AT 114%, プラスミノゲン 79%, α2PI 47%, TAT 82.5ng/mL, PIC 18.4μg/mL, FDP 172.7μg/mL, DD 79.9μg/mL, Cr 2.6mg/dL
【入院時CT所見】
左臀筋深部に血腫形成あり。腹部大動脈瘤人工血管置換術後。人工血管周囲はseroma（漿液腫；血漿成分がもれて貯留している所見）を疑う所見あり。経過で増大。
胸部大動脈瘤、右膝窩動脈瘤あり。画像供覧（図）。
【経過】
入院後出血に伴う貧血の進行をみとめたため、赤血球輸血（RCC 6単位）をおこなった。
同時に 線溶亢進型DICに対しメシル酸ナファモスタット（フサンなど）200mg/24h持続点滴を開始したところ出血症状、DICの改善がみられた。
しかし、メシル酸ナファモスタットの副作用と考えられる高K血症をみとめたため、同剤を中止しヘパリンの持続点滴およびトラネキサム酸（トランサミン®）の内服を開始した。
その後、ヘパリン持続点滴をヘパラン硫酸（オルガラン®）週2回（月、木）の静注に切り替え、切り替え後も病態が安定していることを確認した上で退院となった。
外来でも引き続き週2回のヘパラン硫酸静注およびトラネキサム酸内服を継続しその後は出血症状を認めることなく経過している（本症例は腎機能障害を考慮しヘパラン硫酸の投与頻度を低く設定している）。
（続く）腹部大動脈瘤・解離性大動脈瘤とＤＩＣ（７）お役立ち情報へ
＜リンク＞
2013年7月21日
腹部／解離性大動脈瘤とＤＩＣ（５）：実際の臨床
腹部／解離性大動脈瘤とＤＩＣ（４）：ヘパリン類の治療より続く。
腹部大動脈瘤・解離性大動脈瘤とＤＩＣ（５）実際の臨床
今後の診療技術進歩に伴い治療対象患者が拡大することで、合併症も多くより複雑な病変を有する大動脈疾患患者が増加すると考えられます。
今まで以上に大動脈疾患を背景とした凝固線溶異常（DIC）、血小板減少を呈する患者に遭遇する機会が多くなるでしょう。
血小板数減少の背景にある重篤な血管疾患を見逃すことのないよう、各診療科が互いに情報を共有し協力しあう診療体制が重要と考えられます。
実際の臨床
大動脈瘤に伴う凝固線溶異常（DIC）およびそれに伴う出血傾向は、大動脈瘤に対する根本的治療を行うことによって軽快しますが、術前に出血症状を伴う場合、より安全な周術期管理を行うためにもあらかじめ凝固線溶異常の是正を行っておくべきです。
当科では心臓血管外科主治医より相談を受けた場合、臨床症状および血液検査を確認し術前の薬物療法が必要と考えられれば手術予定日より1~2週間前に入院し、蛋白合成酵素阻害剤（メシル酸ナファモスタット；フサン®など）や、ヘパリン類とトラネキサム酸（トランサミン®）併用療法による治療を行っています。
治療開始後は出血傾向に加え、各種血液検査値を確認し、特に血小板数、フィブリノゲン、α2PI値の改善、正常化に重点をおいて薬剤の調整を行います。
なお、DICに対する抗線溶療法（トラネキサム酸）は、致命的な血栓症を誘発することがあり、本来は禁忌です。
線溶亢進型DICの病型診断が確実であることの確認と（高度に専門的知識を要します）、へパリン類の併用が必須です。
必ず、前もって専門家にコンサルトする必要があります。
（続く）腹部大動脈瘤・解離性大動脈瘤とＤＩＣ（６）：症例提示へ
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2013年7月20日
腹部／解離性大動脈瘤とＤＩＣ（４）：ヘパリン類の治療
腹部／解離性大動脈瘤とＤＩＣ（３）：ステントグラフト治療より続く。
腹部大動脈瘤・解離性大動脈瘤とＤＩＣ（４）ヘパリン類の治療
大動脈瘤・大動脈解離の治療
大動脈瘤に対する根本的治療（人工血管置換術、ステントグラフト内挿術）が行われれば、随伴する凝固線溶活性化もおおむね軽快しますが、術前より出血症状を認めるような播種性血管内凝固症候群（DIC）が存在する場合、周術期における出血のリスクは非常に高くなるため、術前に薬物療法によってDICを是正しておくことが望ましいです。
具体的には、軽症（〜中等症）では、ヘパリン類（＋濃厚血小板や新鮮凍結血漿の輸注による補充療法）が最も一般的ですが、一定の見解はありません。
線溶活性化が著しい場合には、蛋白合成酵素阻害剤（メシル酸ナファモスタット；フサン®など）の使用や、ヘパリン類とトラネキサム酸（トランサミン®）併用療法により良好な止血コントロールを得られる場合があります。
Ontachi Y, et al. Effect of combined therapy of danaparoid sodium and tranexamic acid on chronic disseminated intravascular coagulation associated with abdominal aortic aneurysm. Circ J. 2005; 69: 1150-3.
周術期以外にも、ステントグラフト治療後しばらく経過してエンドリーク（血液が瘤内へ漏れて流れ込むこと）がおこった場合や、ステントグラフトで治療された部位以外の血管で新たに病変が進行した場合にはより複雑な凝固線溶異常を呈することがあります。
外科治療の追加が可能な場合には随伴する凝固線溶異常の改善が期待できますが、手術適応がない症例で臨床症状（出血症状、微小血栓に伴う臓器症状、脳梗塞などの血栓症）がみられる場合には、より長期にわたる薬物療法を考慮することになります。
2012年1月よりヘパリンの在宅自己注射が保険適応となったことにより、ヘパリンカルシウム（ヘパリンカルシウムモチダ®あるいはカプロシン®）自己皮下注射単独療法あるいはトラネキサム酸内服との併用療法による外来治療が可能となっています。
大動脈瘤・大動脈解離を基礎疾患とする慢性DIC患者に対しても有用かもしれません。
（続く）腹部／解離性大動脈瘤とＤＩＣ（５）：実際の臨床へ
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2013年7月19日
腹部／解離性大動脈瘤とＤＩＣ（３）：ステントグラフト治療
腹部／解離性大動脈瘤とＤＩＣ（２）：凝固線溶活性化より続く。
腹部大動脈瘤・解離性大動脈瘤とＤＩＣ（３）ステントグラフト治療
大動脈瘤・大動脈解離の治療
大動脈解離では、偽腔の血栓化がすすみ病態が安定すればそれに伴う凝固線溶活性化も終息することが多いです。
一方、大動脈瘤の場合、凝固線溶活性化の原因である瘤に対する根本治療（人工血管置換術、ステントグラフト内挿術）がない場合、併存する凝固線溶活性化が自然軽快することはまずありません。
凝固線溶活性化を有する大動脈瘤は、瘤内血栓の状態も不安定であり、破裂の危険性が高いともいわれています。
従来、大動脈瘤に対する外科治療は人工血管を用いた置換手術が中心でしたが、病変部位によっては体外循環を要するなど侵襲度の大きい治療でした。
近年、大動脈解離・大動脈瘤に対する新しい治療手段として、ステントグラフト内挿術がその低侵襲度と治療効果の面から非常に有望視されています（図）。
ステントグラフトは人工血管にステントと呼ばれるバネ状の金属を取り付けた人工血管で、これを圧縮して細いカテーテル内に収納して使用します。
下肢動脈を数cm切開した部位よりカテーテルを挿入し、病変箇所まで運んだところで収納してあったステントグラフトを放出するため、開胸や開腹は不要です。
放出されたステントグラフトは金属のバネの力と血圧によって拡張し血管内壁に固定されます。
当初、ステントグラフト内挿術は人工血管置換術と異なり瘤切除や瘤内血栓除去を行わないため、瘤内で急速な血栓化が起こる可能性があり術後消費性凝固障害、凝固線溶活性化が強く表れる可能性が懸念されていました。
しかしグラフトの材質や治療技術の進歩もあり、現時点では術後に問題となるような凝固線溶異常の増悪はないものと考えられています。
Shimazaki T, et al: Blood coagulation and fibrinolytic response after endovascular stent grafting of thoracic aorta. J Vasc Surg. 2003; 37: 1213-8.
（続く）腹部／解離性大動脈瘤とＤＩＣ（４）：ヘパリン類の治療へ
大動脈瘤・大動脈解離の治療
大動脈解離では、偽腔の血栓化がすすみ病態が安定すればそれに伴う凝固線溶活性化も終息することが多いです。
一方、大動脈瘤の場合、凝固線溶活性化の原因である瘤に対する根本治療（人工血管置換術、ステントグラフト内挿術）がない場合、併存する凝固線溶活性化が自然軽快することはまずありません。
凝固線溶活性化を有する大動脈瘤は、瘤内血栓の状態も不安定であり、破裂の危険性が高いともいわれています。
従来、大動脈瘤に対する外科治療は人工血管を用いた置換手術が中心でしたが、病変部位によっては体外循環を要するなど侵襲度の大きい治療でした。
近年、大動脈解離・大動脈瘤に対する新しい治療手段として、ステントグラフト内挿術がその低侵襲度と治療効果の面から非常に有望視されています（図）。
ステントグラフトは人工血管にステントと呼ばれるバネ状の金属を取り付けた人工血管で、これを圧縮して細いカテーテル内に収納して使用します。
下肢動脈を数cm切開した部位よりカテーテルを挿入し、病変箇所まで運んだところで収納してあったステントグラフトを放出するため、開胸や開腹は不要です。
放出されたステントグラフトは金属のバネの力と血圧によって拡張し血管内壁に固定されます。
当初、ステントグラフト内挿術は人工血管置換術と異なり瘤切除や瘤内血栓除去を行わないため、瘤内で急速な血栓化が起こる可能性があり術後消費性凝固障害、凝固線溶活性化が強く表れる可能性が懸念されていました。
しかしグラフトの材質や治療技術の進歩もあり、現時点では術後に問題となるような凝固線溶異常の増悪はないものと考えられています。
Shimazaki T, et al: Blood coagulation and fibrinolytic response after endovascular stent grafting of thoracic aorta. J Vasc Surg. 2003; 37: 1213-8.
（続く）腹部／解離性大動脈瘤とＤＩＣ（４）：ヘパリン類の治療へ
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2013年7月18日
腹部／解離性大動脈瘤とＤＩＣ（２）：凝固線溶活性化
腹部／解離性大動脈瘤とＤＩＣ（1）より続く。
腹部大動脈瘤・解離性大動脈瘤とＤＩＣ（２）
大動脈瘤・大動脈解離に伴う凝固線溶活性化について
大動脈瘤や大動脈解離では時に著明な線溶活性化を伴うDIC（線溶亢進型DIC）を合併します。
実際に血小板数減少症や出血傾向などの臨床症状がみられる症例は全体の0.5~6%にすぎないといわれていますが、FDPやDダイマーの上昇はかなりの症例で認められます。
大動脈瘤および大動脈解離における播種性血管内凝固症候群（DIC）は、どちらも著しい線溶活性化が特徴的ですが、その発症メカニズムは大きく異なっています。
大動脈瘤は、一部の仮性瘤を除いて大動脈壁の3層構造が保たれたまま大動脈の一部が瘤（＝こぶ）状に膨らんだ状態をさし、大動脈瘤における凝固線溶異常は、瘤内部における壁在血栓の形成およびその溶解、血液の乱流発生が原因と考えられています。
このため経過も比較的緩慢であることが多いです。
一方で、大動脈解離では解離発症と同時に亀裂を起こした部位（＝内膜と外膜の間）に血液が流入し、血液成分がコラーゲンなどの内皮下組織に曝されることにより一気に凝固活性化を生じ、解離局所におけるダイナミックな血栓形成がおきると考えられます。
大動脈瘤と解離が併存している症例もあり、明確な区別がつかない場合も多いですが、いずれも病変局所の状態が個々の凝固線溶活性化に影響していることは疑いようのないところです。
この点でも大動脈瘤・大動脈解離に伴うDICは歴史的にはlocal DICと呼称されることがありました。
大動脈瘤の症例では破裂がない限りほとんどの患者は無症状です。
また大動脈瘤に伴う凝固線溶活性化が存在しても、血小板数の低下が軽微なため、健康診断でも異常を指摘されない場合があります。
そのような症例では抜歯や外傷を契機とした止血困難が生じ、出血傾向に対する原因検索の結果、大動脈瘤が見つかることがあります。
また、大動脈瘤や凝固線溶活性化の存在に気が付かず、軽度の血小板数減少がみられる症例を免疫性血小板減少症（ITP）と誤診して経過観察している場合もあります。
実際、そのような症例で詳しく凝血学的検査を行ってみますと、プラスミン-α2プラスミンインヒビター複合体（PIC）の著増、α2プラスミンインヒビター（α2PI）およびプラスミノゲンの低下、FDPやDダイマーの上昇がみられます。
また、フィブリノゲン分解の進行を反映して、フィブリノゲンの低下に加えFDP／DD比の上昇がみられます。
アンチトロンビン（AT）は正常範囲内のことが多いです。
（続く）腹部／解離性大動脈瘤とＤＩＣ（３）：ステントグラフト治療へ
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2013年7月17日
腹部／解離性大動脈瘤とＤＩＣ（1）
腹部大動脈瘤・解離性大動脈瘤とＤＩＣ（１）
大動脈は心臓から全身に血液を送る大循環の本幹をなす動脈で、人体で最も太い動脈血管です。
大動脈壁は内側からいわゆるバウムクーヘン様に内膜、中膜、外膜の3層構造からなりますが（図）、内膜の内側で血流に直接接する部分は血管内皮細胞によって裏打ちされていて、血管内に血栓ができないよう凝固線溶系を巧みに制御するしくみを有しています（参考：トロンボモジュリン：血液凝固検査入門（5））。
一方、外膜は丈夫な繊維性の皮で壁構造の強度を維持するとともに圧覚や痛覚などの感覚神経の末端も備え、中膜は文字通り内膜と外膜の間でちょうどスポンジのように大動脈壁のしなやかさを維持しています。
生活の欧米化や高齢化・超高齢化社会の到来に伴い、動脈硬化を基礎とした疾患群が急増していますが、大動脈における動脈硬化の進展は内皮から中膜組織の硬化と脆弱化を引き起こし、血圧上昇といったストレスが加わることによって、大動脈瘤や大動脈解離といった病態を形成します。
（続く）腹部／解離性大動脈瘤とＤＩＣ（２）：凝固線溶活性化へ
＜リンク＞
2013年7月16日
来年の金沢大学第三内科同門会総会／開講記念会
金沢大学第三内科（血液・呼吸器内科）同門会総会／開講記念会
来年の予定が決まりました。
来年は、平成２６年６月８日（日）です。
手帳に予定を書き込んでいただければ幸いです。
＜リンク＞
2013年7月15日
金沢大学第三内科（血液・呼吸器内科）同門会：インデックス
金沢大学第三内科（血液・呼吸器内科）同門会総会／開講記念会
平成２５年６月３０日（日）
＜インデックス＞
1）金沢大学第三内科同門会総会
2）奥寺さんと近藤会長・奥寺さんサイン
3）乾杯
4）山崎医局長が奥寺さんにお願い中？
5）懇親会
6）新入医局員と奥寺さん（推薦！）
7）中村忍先生、吉田喬先生
8）話に花が咲く
9）森下英理子先生のお祝い
10）奥寺さんの特別講演、壇上挨拶
★ プログラム
＜リンク＞
2013年7月14日
金沢大学第三内科同門会総会／開講記念会：平成25年（10）
金沢大学第三内科（血液・呼吸器内科）同門会総会／開講記念会が行われました
平成２５年６月３０日（日）
上段：奥寺さんのご講演に聞き入る同門会会員です。
下段左下＆右下：懇親会会場です。中央が山崎宏人医局長です。激務にもかかわらず、いつもスマイリーな医局長です。
＜リンク＞
2013年7月13日
金沢大学第三内科同門会総会／開講記念会：平成25年（9）
金沢大学第三内科（血液・呼吸器内科）同門会総会／開講記念会が行われました
平成２５年６月３０日（日）
上段：金沢大学医薬保健研究域 保健学系 検査科学専攻の教授に御就任になった森下英理子先生にお祝いの花束が贈呈されました。
下段左上：いつも大変お世話になっている事務、研究助手の方々も写っておられます。
＜リンク＞
2013年7月12日
金沢大学第三内科同門会総会／開講記念会：平成25年（8）
金沢大学第三内科（血液・呼吸器内科）同門会総会／開講記念会が行われました
平成２５年６月３０日（日）
上段：いろんな所で、話に花が咲いています。
下段：今回の奥寺さんのご講演実現に多大なご尽力をいただきました、小泉さんと橘先生です。
＜リンク＞
2013年7月11日
金沢大学第三内科同門会総会／開講記念会：平成25年（7）
金沢大学第三内科（血液・呼吸器内科）同門会総会／開講記念会が行われました。
平成２５年６月３０日（日）
上段左上：中締めは吉田喬先生にしていただきました。大先輩なのですが、今なお骨髄穿刺をしておられるとお聞きして、びっくり仰天しました。
下段：中村忍先生と並ぶ、近藤病棟医長です。病棟医長の激務、本当にご苦労様です。
＜リンク＞
2013年7月10日
金沢大学第三内科同門会総会／開講記念会：平成25年（6）
金沢大学第三内科（血液・呼吸器内科）同門会総会／開講記念会が行われました。
平成２５年６月３０日（日）
新入医局員に対して、奥寺さんより活を入れていただきました。
新入医局員の皆さんにとって一生の思い出になったのではないでしょうか。
ありがとうございます。
＜リンク＞
2013年7月9日
金沢大学第三内科同門会総会／開講記念会：平成25年（5）
金沢大学第三内科（血液・呼吸器内科）同門会総会／開講記念会が行われました。
平成２５年６月３０日（日）
上段の左上の画像では、中尾教授をご覧いただけます。
シャッタータイミングがずれて申し訳ございません。
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2013年7月8日
金沢大学第三内科同門会総会／開講記念会：平成25年（4）
金沢大学第三内科（血液・呼吸器内科）同門会総会／開講記念会が行われました。
平成２５年６月３０日（日）
上段の左上の画像では、第三内科の大先輩である中村忍先生をご覧いただけます。
上段の右上の画像では、奥寺さんと歓談する笠原呼吸器内科長をご欄いただけます。
下段では、山崎宏人医局長が、奥寺さんに重要かつサプライズにつながるお願いを交渉中です（管理人推測です）。
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2013年7月7日
金沢大学第三内科同門会総会／開講記念会：平成25年（3）
金沢大学第三内科（血液・呼吸器内科）同門会総会／開講記念会が行われました。
平成２５年６月３０日（日）
これから懇親会が始まるというタイミングの画像です。
画像中央に奥寺さんと、中尾教授、乾杯は石川県立中央病院の上田幹夫先生です。
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2013年7月6日
金沢大学第三内科同門会総会／開講記念会：平成25年（2）
金沢大学第三内科（血液・呼吸器内科）同門会総会／開講記念会が行われました。
平成２５年６月３０日（日）
画像は、上段が、奥寺さんと、近藤邦夫同門会会長、背景に山崎宏人医局長も見えています。
下段は、 奥寺さんのサインです。
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2013年7月5日
金沢大学第三内科同門会総会／開講記念会：平成25年（1）
金沢大学第三内科（血液・呼吸器内科）同門会総会／開講記念会が行われました。
平成２５年６月３０日（日）13時〜
今までで、最も多くの先生方に参加いただき盛会になりました。ありがとうございました。
サッカーの横浜FC会長、奥寺康彦さんの特別講演も大変に素晴らしいものでした！
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2013年7月4日
金沢大学第三内科同門会総会／開講記念会のご案内
プログラムは、以下の通りです。
今年は、サッカーの横浜FC会長、奥寺康彦さんに特別講演をしていただきます。
大変に楽しみです。
第30回金沢大学第三内科同門会総会
第45回金沢大学第三内科開講記念会
日時：平成２５年６月３０日（日）午後１時００分より
・同門会総会：午後１時００分〜
・開講記念会：午後１時３０分〜
場所：金沢エクセルホテル東急 ５階「ボールルーム」
＜ 第３０回 同門会総会 ＞ （13：00〜13：20）
・同門会長挨拶 近藤 邦夫
・役員会報告・会計報告 朝倉 英策
・会計監査報告 中積 泰人
＜ 第４５回 開講記念会 ＞ （13：30〜15：00）
１. 教授挨拶 中尾 眞二
２. 教室便り 山崎 宏人
３. 優秀研究発表
・ 血液・移植研究室（司会：山崎 宏人）
「骨髄不全におけるSLIT1突然変異」齋藤千鶴
・ 血栓止血研究室（司会：朝倉 英策）
「高齢者終末期医療の限界と課題」荒幡昌久
・呼吸器研究室（司会：笠原 寿郎）
「抗ARS症候群の肺病変に関する臨床病理学的解析」高戸葉月
４. 第三内科先輩からのメッセージ
・小川晴彦（石川県済生会金沢病院）
・小林和美（昭和52年入局、福井市）
５．教授講演
「 第３内科（血液・呼吸器内科）の現状と将来 」 中尾 眞二
６．特別講演（15：10〜16：10）
「サッカーの歴史」 奥寺康彦 講師（横浜ＦＣ会長）
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2013年7月3日
CBT（コアカリ）：DIC
CBT（コアカリ）血栓止血領域の問題紹介と解説です。
CBT（コアカリ）：出血傾向より続く
（4/4）42歳の女性．1週間前から階段を上るときに息切れを感じるようになったため来院した．歯磨きの時に出血しやすい．
身長158cm，52kg．脈拍100/分，整．血圧104/58mmHg．両下肢の点状出血と口腔内出血を認める．頸部リンパ節に腫脹を認めない．肝脾を触知しない．
血液所見：赤血球222万，Hb 7.3g/dL，Ht 20.7％，白血球2,000，血小板0.7万．末梢血塗抹標本で異常細胞を多数認める．骨髄血塗抹標本でアズール顆粒が豊富な異型細胞が認められた．PT時間60％（基準80〜120），D—ダイマー22.2μg/mL（基準1以下）．
この患者の出血傾向の原因はどれか．
a 凝固亢進
b 線溶低下
c 血管壁の脆弱
d 抗血小板抗体
e 血小板機能異常
【選択肢について】
ａ APLの症例でDダイマーの上昇が見られており、DICを合併していると判断されます。DICの本態は「基礎疾患の存在下における全身性持続性の著しい凝固活性化状態」です。
ｂ APLに合併したDICは線溶活性化が高度であることが特徴的です（線溶亢進型DIC）。
ｃ APLで血管壁の脆弱はみられません。
ｄ 抗血小板抗体は、特発性血小板減少性紫斑病（ITP）を想起させます。
ｅ APLでは血小板数の低下がみられますが、血小板機能異常は見られません。
【正答】
a
【感想】
できれば、線溶亢進状態を出血の原因にしてほしかったところです。
＜リンク＞
血液凝固検査入門（図解シリーズ）へ
播種性血管内凝固症候群（DIC）（図解シリーズ）へ
金沢大学血液内科・呼吸器内科HPへ
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参考：血栓止血の臨床（日本血栓止血学会HPへ）
播種性血管内凝固症候群（DIC）（図解シリーズ）へ
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投稿者：血液内科・呼吸器内科at 01:21 | 医師国家試験・専門医試験対策
2013年7月2日
CBT（コアカリ）：出血傾向
CBT（コアカリ）血栓止血領域の問題紹介と解説です。
（3/4）42歳の女性．1週間前から階段を上るときに息切れを感じるようになったため来院した．歯磨きの時に出血しやすい．
身長158cm，52kg．脈拍100/分，整．血圧104/58mmHg．両下肢の点状出血と口腔内出血を認める．頸部リンパ節に腫脹を認めない．肝脾を触知しない．
血液所見：赤血球222万，Hb 7.3g/dL，Ht 20.7％，白血球2,000，血小板0.7万．末梢血塗抹標本で異常細胞を多数認める．
この患者で低下するのはどれか．
a LD
b CRP
c FDP
d D-ダイマー
e フィブリノーゲン
【選択肢について】
ａ 造血器悪性腫瘍（本例ではAPL）では、しばしばLDが上昇します。LDが腫瘍マーカーとなることが多いです。
ｂ APLのみではCRPはあまり上昇しませんが、感染症の合併があればCRPは上昇します。
ｃ APLでは、播種性血管内凝固症候群（DIC）が必発です。DICでは、FDPが上昇します。
ｄ DICではD-ダイマーも上昇します。その他、トロンビン-アンチトロンビン複合体（TAT）上昇、プラスミン-α2プラスミンインヒビター複合体（PIC）上昇もDICの重要所見です。
ｅ APLは、線溶活性化が高度なDICを合併します。この場合、フィブリノーゲンは著減します。
【正答】
e
【感想】
APLではDICが必発であることを知っていれば回答できる基本的な問題になっています。
（続く）CBT（コアカリ）：DICへ
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参考：血栓止血の臨床（日本血栓止血学会HPへ）
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2013年7月1日
CBT（コアカリ）：出血＆異常細胞
CBT（コアカリ）血栓止血領域の問題紹介と解説です。
CBT（コアカリ）：息切れより続く
（2/4）42歳の女性．1週間前から階段を上るときに息切れを感じるようになったため来院した．歯磨きの時に出血しやすい．
身長158cm，52kg． 脈拍100/分，整．血圧104/58mmHg．両下肢の点状出血と口腔内出血を認める．頸部リンパ節に腫脹を認めない．肝脾を触知しない．
血液所見：赤 血球222万，Hb 7.3g/dL，Ht 20.7％，白血球2,000，血小板0.7万．末梢血塗抹標本で異常細胞を多数認める．
診断のために最も必要な検査はどれか．
a 骨髄穿刺
b 血液培養
c 動脈血ガス分析
d 胸部エックス線撮影
e プロトロンビン時間
【選択肢について】
ａ 汎血球減少がみられており、異常細胞が出現しているために、骨髄像は早々に行いたいです。
ｂ 血液培養は、敗血症を疑った際に行うべき検査です。本症例では発熱の情報もなく、敗血症を疑う根拠はありません。
ｃ 動脈血ガス分析は、心＆肺疾患を疑った場合に行うべき検査です。
ｄ 胸部エックス線撮影は行っても良いですが、診断のために最も必要な検査ではありません。
ｅ プロトロンビン時間（PT）は凝固異常の有無をみるのに必要ですが、診断のために最も必要な検査ではありません。
【正答】
a
【感想】
これは基本的な問題になっています。
正答率は高かったであろうと推測します。
（続く）CBT（コアカリ）：出血傾向へ
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参考：血栓止血の臨床（日本血栓止血学会HPへ）
投稿者：血液内科・呼吸器内科at 01:57 | 医師国家試験・専門医試験対策